La stratégie des gènes de virulence de l'agent du mildiou

Les gènes qui permettent au pathogène Phytophthora infestans de s'adapter à son hôte sont tous situés dans une région particulière du génome.

Ennemi des producteurs de pommes de terre et de tomates, le pathogène Phytophthora infestans provoque le mildiou : les feuilles, les tiges et le tubercule se couvrent de taches blanchâtres qui foncent rapidement, puis la plante meurt. Longtemps pris pour un champignon, Phytophthora infestans appartient en fait à un groupe très différent, celui des oomycètes.

Responsable de la grande famine irlandaise, entre 1845 et 1848,ilcontinue de dévaster des récoltes : par exemple les pommes de terre en Angleterre, en 2007 ; ou les tomates aux États-Unis en 2009. Son pouvoir de nuisance lui vient d'une capacité hors du commun de s'adapter à des hôtes différents, et à évoluer rapidement. Mais comment fait-il ? Une équipe internationale menée par Sophien Kamoun, du laboratoire Sainsbury, à Norwich, fournit aujourd'hui la réponse [1] .

Comparaison

 Pour comprendre les mécanismes qui permettent àPhytophthora infestans de s'adapter à son hôte, les biologistes ont comparé le génome de quatre espèces de Phytophthorainfectant des plantes différentes : la pomme de terre et la tomate pour Phytophthora infestans, le haricot de Lima, la patate douce et la belle-de-nuit pour les trois autres espèces dePhytophthora. Ils ont adopté cette démarche de génomique comparative en partant du principe que la capacité de chaque espèce de s'adapter à tel ou tel hôte devait se traduire au niveau du génome.

Qu'ont-ils découvert ? Pas grand-chose dans les régions du génome les plus riches en gènes, qui se sont révélées identiques chez les quatre espèces de Phytophthora. En revanche, la comparaison des régions pauvres en gènes s'est révélée fructueuse : elles sont très différentes d'une espèce à l'autre. La séquence des gènes concernés suggère qu'ils codent des protéines capables, par exemple, de dégrader la paroi des cellules végétales ou encore d'agir sur les mécanismes de défense de la plante.

Pour Tatiana Giraud, du laboratoire écologie, systématique et évolution du CNRS et de l'université Paris-Sud, ces régions pauvres en gènes, a priori sans grand intérêt, présentent un avantage pour des gènes de virulence : « Riches en séquences répétées non codantes, elles ont la particularité de beaucoup muter, explique-t-elle. Du coup, c'est aussi le cas des gènes de virulence, et donc des protéines qu'ils codent. Ainsi la plante ne reconnaît plus son agresseur et ne se défend pas. »

Coïncidence intéressante : une autre équipe vient de montrer qu'un mécanisme analogue est à l'oeuvre chez Blumeria graminis, un champignon pathogène de l'orge [2] . Comme on connaissait déjà son existence chez d'autres champignons, il semble qu'il s'agisse d'une stratégie évolutive « standard » développée indépendamment par différentes lignées de pathogènes de végétaux.

Par Marine Cygler